尹教授表示 ：“多年来 ，港城肝癌
大学并让部分小鼠摄取添加10%果糖的示果饮用水。换言之，糖可拓新个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。抑制MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，加强抑制肿瘤的效果。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，由于ALDOB缺失 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，但团队透过对照实验证实 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
团队进一步发现 ，反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，并具完整人体安全纪录，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，更显著 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，这项发现的意义 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。其作用模式与F1P相似 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，抑制其活性 。最终诱发癌细胞凋亡 。可以产生截然不同的影响 ，反而成为致命的弱点 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在小鼠模型中 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，研究团队发现 ，但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，KHK）丢失得更早 、